Competencial de Biología

Introducción

¿Estás preparando la PAU y necesitas reforzar los contenidos de Biología? En esta entrada de Comparte tus Clases te traemos un ejercicio tipo examen real sobre el virus VIH y la mutación del gen CCR5, extraído de un modelo oficial de la EvAU (Evaluación para el Acceso a la Universidad). Este tipo de cuestión es habitual en el bloque de Genética molecular, Inmunología y Biotecnología, y combina conocimientos sobre mutaciones génicas, expresión génica, mecanismos de resistencia al SIDA y nuevas estrategias terapéuticas.

El ejercicio plantea tres apartados donde deberás demostrar tu comprensión del proceso de síntesis de proteínas, el papel del receptor CCR5 en la infección por VIH, y la relevancia de las células T helper (CD4+) en el ciclo vital del virus. Además, se conecta con aplicaciones reales como la edición genética o el desarrollo de fármacos.

✅ Ideal para repasar contenidos clave del bloque 4 de Biología de 2º de Bachillerato.
✅ Perfecto para practicar redacción científica clara y argumentada, como se exige en la EvAU.
✅ Incluye términos clave como mutación, VIH, CCR5, SIDA, células T, ingeniería genética y fármacos antivirales.

A continuación, te dejamos el enunciado completo del ejercicio.

Enunciado:
El virus VIH se une a receptores proteicos específicos presentes en las células T helper (linfocitos T CD4+). Un pequeño porcentaje de personas presenta una mutación en el gen CCR5, el cual codifica uno de estos receptores. Dicha mutación provoca la pérdida de funcionalidad del receptor CCR5.

a) Explica cómo una mutación puede provocar la pérdida de funcionalidad del receptor proteico. ¿Qué etapas están implicadas para que el gen CCR5 se exprese en forma de proteína? Descríbelas brevemente.

b) Las personas que presentan esta mutación en el gen CCR5 muestran una mayor resistencia al desarrollo del SIDA. Razona por qué esta mutación está relacionada con dicha resistencia. Indica una técnica actual de ingeniería genética que permitiría corregir esta mutación para que no se transmita a la descendencia. Explica brevemente en qué consiste.

c) ¿Qué papel juegan las células T helper en el ciclo de vida del VIH? Actualmente se investiga un fármaco que inhibe la interacción entre el VIH y el receptor CCR5. Explica un mecanismo mediante el cual este fármaco podría actuar. Justifica tu respuesta.

📌 Recuerda: en Selectividad solo tienes que responder dos apartados. Aquí están desarrollados los tres para que elijas los que mejor se te adapten.

a) ¿Cómo puede una mutación inutilizar el receptor CCR5? ¿Cuáles son las etapas para que se sintetice?

1. Efectos de la mutación sobre el receptor proteico

Una mutación en el ADN del gen CCR5 puede causar:

• Cambio de un aminoácido importante, lo que altera la forma del receptor o su zona de unión al virus.
• Aparición de un codón de parada prematuro, que interrumpe la síntesis proteica, generando una proteína incompleta.
• Desplazamiento del marco de lectura, provocando una cadena de aminoácidos completamente distinta y no funcional.

Cualquiera de estas alteraciones puede impedir que el receptor adquiera su forma correcta o que llegue a insertarse en la membrana de la célula, lo que impide la entrada del VIH.

2. Etapas desde el gen hasta la proteína de membrana

1. Transcripción (en el núcleo): la ARN-polimerasa copia el ADN del gen CCR5 y forma una molécula de ARN mensajero.
2. Maduración del ARN mensajero: se le añaden estructuras protectoras en los extremos y se eliminan las partes no codificantes (intrones).
3. Salida al citoplasma a través de los poros de la envoltura nuclear.
4. Traducción: en los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso se construye la cadena de aminoácidos.
5. Plegamiento y modificaciones en el retículo y en el aparato de Golgi (como adición de azúcares o puentes de azufre).
6. Transporte mediante vesículas hasta la membrana, donde se inserta como receptor transmembrana.

b) ¿Por qué esta mutación está relacionada con la resistencia al SIDA? ¿Cómo se podría evitar que se transmita?

1. Relación con la resistencia

El virus VIH necesita dos receptores para entrar en las células T helper:

• El receptor CD4
• El correceptor CCR5

Si CCR5 está ausente o es defectuoso por la mutación, el virus no puede adherirse bien a la célula, y por tanto no puede fusionar su envoltura con la membrana. Esto bloquea la infección o retrasa mucho su avance, por lo que las personas con esta mutación tienen mayor resistencia al desarrollo del SIDA.

2. Técnica para evitar la transmisión hereditaria

Una forma de evitar que esta mutación pase a la descendencia es mediante edición genética de células reproductoras o embriones. Por ejemplo:

• Se utiliza una técnica de corrección genética dirigida, como la que emplea enzimas que actúan como “tijeras moleculares” para cortar el ADN en la zona mutada.
• Luego se introduce una secuencia sana del gen, que sirve como modelo para reparar el corte mediante mecanismos naturales de la célula.
• Así, el gen CCR5 se repara antes de que el embrión se desarrolle, y todas sus células, incluidas las reproductoras, tendrán la versión funcional.

Una alternativa más simple sería usar diagnóstico genético preimplantacional, seleccionando para implantar embriones sin la mutación. Esta técnica no corrige, pero sí evita transmitirla.

c) ¿Qué papel tienen las células T helper en el VIH y cómo actúa un fármaco que bloquee CCR5?

1. Papel de los linfocitos T helper

Las células T helper (CD4⁺) son las principales afectadas por el VIH. El virus:

• Se une a su membrana a través de los receptores CD4 y CCR5.
• Una vez dentro, convierte su ARN en ADN y lo integra en el genoma celular.
• Usa la maquinaria de la célula para multiplicarse.
• Al destruir o agotar estas células, se debilita la respuesta inmunitaria, ya que sin ellas no se activan otros linfocitos como los B (productores de anticuerpos) o los citotóxicos (destructores de células infectadas).

2. Fármaco que impide la unión del VIH al CCR5

Una estrategia médica consiste en bloquear el correceptor CCR5. Para ello:

• Se puede diseñar una molécula o anticuerpo que se una a la parte externa del receptor CCR5, ocupando el lugar donde se uniría el VIH.
• Así, aunque el virus reconozca al receptor CD4, no puede unirse también al CCR5, que es indispensable para que se acerquen y fusionen las membranas.
• Como no se produce la fusión, el virus no entra en la célula y se detiene la infección en su fase inicial.